Раскрыт новый молекулярный механизм тревожности и депрессии

Резюме. Изучен механизм регуляции протеином JNK эмоциональных реакций, что открывает новые возможности терапии тревожных расстройств и депрессии

Согласно данным недавнего исследования, раскрыты новые молекулярные механизмы нейрорегуляции тревожности и депрессии. В частности, ученым удалось дифференцировать молекулярный компонент, позволяющий нивелировать тревожно-депрессивные проявления в поведении лабораторных животных. Исследование проведено под руководством Элеанор Коффи (Eleanor Coffey), директора по исследованиям Академии Або в Финляндии (Åbo Akademi University in Finland), при совместном сотрудничестве ученых США и Финляндии.

Исследователи выявили, что активация протеина JNK приводит к ингибированию генерации новых нейронов в гиппокампе — структуре головного мозга, контролирующей эмоциональные реакции и способности к обучению. В частности, путем изолированной супрессии молекул JNK во вновь формирующихся нейронах гиппокампа ученые наблюдали уменьшение выраженности тревожно-депрессивных моделей поведения у лабораторных мышей. Применяя вирусные частицы для поиска точек реализации действия протеина JNK в структурах головного мозга, исследователи выявили, что молекулярный механизм уменьшения проявлений депрессии и тревожности основан на контроле функционирования нейронов гиппокампа.

Авторы исследования полагают, что выяснение этого ранее неизвестного механизма представляет собой новый взгляд на функционирование головного мозга в регуляции эмоциональных процессов и указывает на то, что ингибиторы протеина JNK, в частности нашедшие применение в настоящем исследовании, раскрывают новые возможности в развитии терапевтических стратегий в терапии анксиолитиками и антидепрессантами.

В настоящее время депрессивные и тревожные расстройства широко распространены в популяции, представляя собой одну из ведущих причин инвалидности, утраты трудоспособности в мире. По этой причине, а также учитывая недостаточную эффективность существующих методов лечения для таких пациентов, в научном сообществе ранее уже выдвигалось мнение о необходимости пересмотра и углубленного изучения нейрональных механизмов указанных нарушений, что потенциально позволило бы заняться разработкой препаратов для лечения резистентных депрессивных расстройств. Настоящее исследование было проведено при поддержке Академии Финляндии (Academy of Finland, Turku), Сообщества молекулярных биологических наук Турку (Turku Network in Molecular Biosciences), Финляндия, и Национального института старения (National Institute on Aging), США. Результаты работы опубликованы в издании «Nature Publishing Group Journal Molecular Psychiatry» 15 ноября 2016 г.

• Mohammad H., Marchisella F., Ortega-Martinez S. et al. (2016) JNK1 controls adult hippocampal neurogenesis and imposes cell-autonomous control of anxiety behaviour from the neurogenic niche. Mol. Psychiatry, Nov. 15 (http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016203a.html).
• Suomen Akatemia (Academy of Finland) (2017) New avenue for anti-depressant therapy discovered. ScienceDaily, Jan. 18 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170118082644.htm).

Наталья Савельева-Кулик