Вирус герпеса — возможный предиктор развития рассеянного склероза

Широко распространенный вирус герпеса (ВГ) 6-го типа может играть ключевую роль в торможении процессов самовосстановления тканей головного мозга при таких патологиях, как рассеянный склероз, — к таким выводам, опубликованным в журнале «Scientific Reports», в ходе новой работы пришли ученые из отдела биомедицинской генетики Медицинского центра Университета Рочестера (University of Rochester Medical Center Department of Biomedical Gene­tics), Нью-Йорк, США. Они полагают, что полученные результаты помогут исследователям понять, почему у пациентов с одной патологией тяжесть симптомов может значительно варьироваться.

По приблизительным данным, около 80% людей инфицируются ВГ 6-го типа в детском возрасте. Он является наиболее распространенной инфекцией, заражение которой происходит бессимптомно, однако в некоторых случаях может вызывать розеолу, характеризующуюся у детей повышенной температурой тела и сыпью. Изредка (у около 1% инфицированных) специалисты наблюдают врожденное инфицирование ВГ 6-го типа, при котором одна копия вируса передается ребенку вместе со сперматозоидом или яйцеклеткой. Деятельность иммунной системы обычно направлена на активные формы инфекции, потому вирус никогда не покидает организм инфицированного человека и может активизироваться в любой момент жизни. Латентность ВГ 6-го типа осуществляется за счет интеграции своей генетической информации в генетический код человека, что помогает ему уклоняться от иммунной системы. В течение многих лет ученые высказывали подозрения, что вирусы могут обусловливать развитие рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система атакует и разрушает миелин, покрывающий отростки нервных клеток. В 2003 г. ученые из США впервые исследовали взаимосвязь между латентной формой ВГ 6-го типа и риском развития демиелинизирующих патологий. Они отметили, что геном вируса может быть выявлен в клетках головного мозга людей с тяжелыми формами рассеянного склероза, однако пришли к выводу, что ВГ 6-го типа не приведет к развитию патологии.

В ходе данной работы специалисты изучали вопрос с другого ракурса. Они предположили, что вирус может оказывать негативное влияние на олигодендроциты, которые выполняют трофическую функцию и играют важную роль в поддержании физиологического уровня миелина. Если миелин разрушается вследствие травмы, возраста или заболеваний, активность олигодендроцитов повышается, они мигрируют к месту повреждения и превращаются в клетки, продуцирующие миелин.

Исследователи заметили, что для подавления иммунного ответа ВГ 6-го типа синтезирует белок U94, который, как оказалось, блокирует миграцию олигодендроцитов. Остается неизвестным наличие взаимосвязи между вирусной нагрузкой в головном мозге и тяжестью таких патологий, как рассеянный склероз или лейкодистрофия. Возможно, миграция олигодендроцитов тормозится только при инфицировании определенного количества клеток головного мозга. Кроме того, остается неизвестным, являются ли люди с врожденным ВГ 6-го типа более уязвимыми к развитию демиелинизирующих патологий.

Автор работы доктор Марго Майер-Прошел (Margot Mayer-Proschel) заметила, что латентный ВГ 6-го типа, который может быть выявлен во многих клетках головного мозга, ассоциирован с демиелинизирующими патологиями. Как стало известно, для избегания иммунного ответа данный вирус синтезирует специфический белок, который нарушает способность клеток к восстановлению, в частности при разрушении миелина. В ходе дальнейших работ предстоит понять механизм, с помощью которого вирус влияет на скорость прогрессирования патологии. Очевидно, что ВГ 6-го типа не обязательно является причиной патологии, однако, ограничивая способность тканей головного мозга к восстановлению, он ускоряет прогрессирование заболеваний.

• Campbell A., Hogestyn J.M., Folts C.J. et al. (2017) Expression of the human herpesvirus 6A latency-associated transcript U94 A disrupts human oligodendrocyte progenitor migration. Sci. Rep., June 21 [Epub. ahead of print].
• University of Rochester Medical Center (2017) Hidden herpes virus may play key role in MS, other brain disorders. ScienceDaily, July 11 (http://www.sciencedaily.com/releases/2017/07/170710122959.htm).

Юлия Котикович

Першение в горле может вызвать не только инфекция

Почти каждый человек время от времени испытывает такой неприятный симптом, как раздражение в горле (зуд). Причины его возникновения очень разнообразны, ниже представлены наиболее распространенные из них.

Аллергический ринит (сенная лихорадка) является самой распространенной причиной появления зуда в горле. Это заболевание развивается, когда организм распознает в целом безвредные объекты или вещества как угрозу и вырабатывает гистамин в большом количестве. Распространенные аллергены: пыльца, пыль, сигаретный дым и выхлопные газы автомобилей. Также аллергическая реакция может развиваться в ответ на попадание в организм пищевых аллергенов или некоторых лекарственных средств. Обычно развитие аллергического ответа занимает от нескольких минут до нескольких часов.

Зуд в горле, вызванный аллергическим ринитом, может сопровождаться заложенностью и выделениями из носа, высоким давлением в придаточных (околоносовых) пазухах, раздражением глаз и кожи, чиханием, усталостью, отеком и покраснением глаз, слезотечением. Если зуд в горле возник из-за пищевой или медикаментозной аллергии, то он может сопровождаться такими симптомами, как высыпания, покраснение кожи вокруг глаз, раздражение глаз, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, отек губ, языка и глотки, затрудненное дыхание и глотание, изменение артериального давления и потеря сознания.

Ангина или другие бактериальные инфекции также могут вызывать зуд в горле, который сменяется болью. Раздражение в горле может сопровождать простудные вирусные инфекции и грипп. В случае простуды зуд в горле переходит в умеренно выраженную боль, а в случае гриппа боль может быть сильно выраженной и сопровождаться высокой температурой тела, болью в мышцах и дискомфортом в грудной клетке.

Если зуд в горле вызван острым инфекционным заболеванием, он зачастую является кратковременным и сопровождается высокой температурой тела, отеком гланд, болью в мышцах, слабостью, головной болью, кашлем и заложенностью носа.

Дегидратация (недостаточное содержание воды в организме) может вызывать сухость во рту — временное состояние, при котором в ротовой полости образуется недостаточно слюны. Такое нарушение часто возникает в жаркую погоду, после интенсивных физических нагрузок и во время некоторых заболеваний. Если зуд в горле вызван дегидратацией, он может сопровождаться жаждой, сухостью во рту и потемнением мочи.

Некоторые лица с хроническим кислотным рефлюксом, также известным как изжога, могут испытывать проблемы с горлом. Кислотный рефлюкс — это попадание кислого содержимого желудка в пищевод. В некоторых случаях у человека может развиваться бессимптомный рефлюкс, основным признаком которого является хроническое раздражение в горле.

Если зуд в горле вызван изжогой, его чаще всего сопровождают такие симптомы, как затруднение или боль при глотании, ощущение жжения в груди или горле, воспаление гортани, повреждение зубной эмали, воспаление десен и неприятный привкус во рту.

Некоторые лекарственные средства для снижения артериального давления могут вызывать сухость во рту и зуд в горле, не связанные с аллергическими реакциями.

Выбор средства для борьбы с раздражением в горле зависит от причины появления симптома. В большинстве случаев полезны такие из них: ложка меда для обволакивания горла, полоскание соленой водой, леденцы от кашля, спрей для носа, горячий чай с лимоном и медом.

Для профилактики раздражения в горле можно предпринять несколько шагов, например, прекратить курить, пить большое количество воды, избегать употребления кофеина и алкоголя и часто мыть руки во время сезона простуд.

Если зуд в горле сохраняется на протяжении 10 дней, усиливается и не поддается лечению в домашних условиях, следует обратиться за медицинской помощью. При сочетании раздражения в горле с некоторыми симптомами следует немедленно обратиться за медицинской помощью. К ним относят: затруднение дыхания и глотания, обструкцию дыхательных путей, высыпания на коже, отек лица, сильную боль в горле и высокую температуру тела.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Инфекция как причина развития болезни Альцгеймера

Резюме. Роль инфекции как причины болезни Альцгеймера недооценена

Роль инфекционного патогена как одной из потенциальных причин болезни Альцгеймера в значительной мере недооценена, по мнению группы международных экспертов, включающих специалистов Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания, опубли­ковавших свои выводы на страницах «Journal of Alzhei­mer’s Disease».

Болезнь Альцгеймера — распространенное заболевание, существенно ухудшающее качество жизни как самого пациента, так и его опекунов. Поэтому понимание влияния инфекционных возбудителей как фактора, связанного с возникновением и развитием заболевания, важно для разработки новых профилактических и терапевтических стратегий. В частности специалисты подчеркивают потенциальную эффективность противовирусной терапии, применение которой не приведет к полному излечению пациента, однако будет способствовать замедлению прогрессирования заболевания или даже его остановке.

Согласно данным ряда исследований, вирус простого герпеса 1-го типа, Chlamydia pneumoniae, а также некоторые виды спирохет способны жить в центральной нервной системе человека на протяжении многих лет и даже десятилетий, находясь при этом в латентном состоянии. При этом среди ученых популярна идея о возможной реактивации патогена (например вируса простого герпеса 1-го типа) в головном мозгу с возрастом при ослаблении защитной функции иммунной системы либо под воздействием стресса. Повторное повреждение нейронов в результате прямого воздействия вируса и связанного с ним воспалительного процесса приводит к прогрессированию синаптической дисфункции, потере нейронов и, как следствие, к болезни Альцгеймера. Кроме того, повреждение запускает процесс отложения β-амилоидных пептидов, связанных с болезнью Альц­геймера, которые первично выполняли защитную функцию. Специалисты также отмечают, что при герпетическом энцефалите часто можно наблюдать повреждение лимбической системы, отвечающей за память, когнитивные и аффективные процессы, нарушение которых также характерно для болезни Альцгеймера.

Результаты исследований проблемы на генетическом уровне свидетельствовали, что полиморфизм гена аполипопротеина Е (Apolipoprotein E — APO E),наличие которого повышает риск развития болезни Альцгеймера, также контролирует ряд иммунных функций и восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

По мнению ученых, о вирусе как этиологическом факторе болезни Альцгеймера свидетельствуют патологические изменения головного мозга, наблюдаемые при его поражении вирусом иммунодефицита человека и герпетическими вирусами. В культуральных исследованиях и исследованиях на животных продемонстрировано способность вируса простого герпеса 1-го типа и некоторых бактерий индуцировать отложение β-амилоидных пептидов, а также патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера. Одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера является обонятельная дисфункция. Обонятельный нерв связывается с латеральной энторинальной корой. По мнению ученых, именно он может быть воротами для разных вирусов, поражающих головной мозг.

Говоря о механизмах, ученые описывают способность вирусных агентов избирательно активировать ген, кодирующий холестерол 25-гидроксилазу (cholesterol 25-hydroxylase — CH25H), которая через врожденную иммунную систему превращает холестерин в 25-гидроксихолестерол, не дающий вирусам проникать в клетки. В то же время CH25H полиморфизм отвечает и за восприимчивость к болезни Альцгеймера также, как и за отложения β-амилоидных пептидов.

Авторы публикации сообщили, что за период 2002–2012 гг. проведено около 413 испытаний разных видов терапии у пациентов с болезнью Альцгеймера, которые оказались неэффективными. Ввиду вышесказанного необходимо изучить влияние противомикробной терапии на течение заболевания, хотя бы у пациентов, нечувствительных к традиционному лечению.

• Melville N.A. (2016) Role of infection in Alzheimer’s ignored, experts say. Medscape Medical News, March 18 (http://www.medscape.com/viewarticle/860615#vp_1).

Анна Антонюк